【广东会GDH基因检测】原发性低镁血症如何才能不遗传?

遗传阻断导读：

原发性低镁血症是一种儿科疾病。广东会GDH基因对原发性低镁血症的发生进行了基因解码，并将之收入《人的基因序列变化与人体疾病表征》中，便于医生选择和使用，进行原发性低镁血症遗传阻断，也便于患者更好地进行治疗和健康管理。

原发性低镁血症疾病介绍：

家族性低镁血症伴高钙尿症和肾钙质沉着症是一种以尿液Ca（上标2+）和Mg（上标2+）排泄过度为特征的进行性肾脏疾病。 肾功能逐渐丧失，大约50％的病例需要进行肾替代治疗，20岁前就会发病（Muller et al 2006总结）。相似疾病：肾损害，肾功能衰竭和肾钙质沉着症（HOMG5; 248190），是由另一种基因CLDN19（610036）的突变引起的，其特征是严重的眼部受累。关于家族性低镁血症的表型和遗传异质性的讨论，参见HOMG1（602014）。低镁血症是血液中镁含量低的电解质紊乱。 正常镁水平介于1.46-2.68 mg / dL（0.6-1.1 mmol / L）之间，低于1.46 mg / dL（0.6 mmol / L）即为低镁血症。 症状包括震颤，眼球震颤，癫痫发作和心脏骤停，包括先进扭转性室性心动过速。 原因包括酗酒，饥饿，腹泻，尿失重增加以及肠吸收不良。 低镁血症不一定是缺镁。 可能会看到特定的心电图（ECG）变化。 对于严重疾病的患者，可以使用静脉注射硫酸镁。 该病临床表征有：反复性尿路感染；多尿；肾钙化质沉积症；散光；近视；眼球震颤；血尿；手足抽搐；肾小管性酸中毒；烦渴；腹痛；高尿酸血症；低镁血症。

原发性低镁血症基因解码

根据《人的基因序列变化与人体疾病表征》，过去有部分机构和医务人员认为原发性低镁血症不是遗传性疾病，甚至有人认为该病不是由基因引起的，原发性低镁血症发生的内在基因原因被忽视。广东会GDH基因通过基因解码找到并定位了导致这一疾病发生的原因，提出了原发性低镁血症的遗传风险，并建议通过基因检测明确和排除风险，让后代、二胎不再患有原发性低镁血症，实现原发性低镁血症遗传阻断的目的。

原发性低镁血症遗传风险怎样做基因检测才能避免？

根据广东会GDH基因的专家介绍，原发性低镁血症是一种基因病，基因随着血缘关系传递。好在广东会GDH基因开发了基因解码技术，可以将原发性低镁血症的发病原因定位到人体基因 信息的特定位点上，并通过胚胎筛选和优化技术将致病基因位点剔除出去，从而使得后代不再会出现原发性低镁血症的患病风险。所以，要避免原发性低镁血症的遗传风险，先要做原发性低镁血症致病基因鉴定基因解码，普通的基因筛查和基因检测不能完成这一个使命。

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