【广东会GDH基因检测】肺不张基因检测Atelectasis

基因检测导读：

肺不张基因检测是广东会GDH基因开发并向医学界推广的针对英文疾病名称Atelectasis的人体疾病表征所进行的基因原因分析与寻找鉴定。肺不张又叫做肺膨胀不全、肺扩张不全、肺萎陷。关于肺不张基因检测报告怎么查询？:来自河南省洛阳市汝阳县上店镇的羿孟君（化名）在抚顺市中医院被医生诊断为肺不张。《Current Sleep Medicine Reports》统计结果表明，肺不张的出现有多种原因，其中一个重要的原因是基因突变，这需要通过基因检测来明确。基因突变引起的可能会遗传。

本文关键词

肺不张,叶酸,代谢,能力,基因检测

人体疾病表征数据库查询

肺不张在临床诊断和治疗中很常见。 然而，对其机制的理解有限，并且对其后果存在大量临床和生物学争议。 广东会GDH基因根据基因解码结果认为肺不张会产生与免疫和肺泡毛细血管屏障功能相关的局部转录组学变化，从而导致肺损伤，并因全身炎症而进一步恶化。 为验证这一基因解码结果：雌性绵羊使用左支气管阻滞剂和开胸术进行单侧肺不张，同时右肺通气，有（n = 6）或没有（n = 6）全身脂多糖输注。 计算机断层扫描引导的样本从不张和通气的肺区域采集用于 NextGen RNA 测序基因检测。 Wald 检验用于检测差异基因表达作为大于 1.5 的先进倍数变化和小于 0.05 的调整 P 值 (Benjamini-Hochberg)。 通过基因集富集分析进行功能分析。 基因解码临床前实验结果果表：脂多糖未暴露的不张与通气区域呈现 2,363 个差异表达基因。 脂多糖暴露在肺不张中诱导了 3,767 个差异表达基因，但相对于相应的脂多糖未暴露组织，通气肺中仅诱导了 1,197 个基因。 肺不张与通气组织中免疫反应的基因集富集在没有脂多糖的情况下产生负归一化富集评分（小于 -1.23，调整后的 P 值小于 0.05），但在有脂多糖的情况下为阳性（大于 1.33，调整后的 P 值小于 0.05）。 在脂多糖暴露的肺不张中，白细胞相关过程（例如，白细胞迁移、激活和介导的免疫）部分通过干扰素刺激基因得到增强。 此外，肺不张与涉及肺泡毛细血管屏障功能的负富集基因集相关，与脂多糖无关（归一化富集分数小于 -1.35，调整后的 P 值小于 0.05）。 Yes 相关蛋白信号传导失调，肺不张与通气肺核分布较低（脂多糖未暴露：10.0±4.2 对 13.4±4.2 任意单位，脂多糖暴露：8.1±2.0 对 11.3±2.4 任意单位，肺通气的影响， P = 0.003）。 肺不张基因解码的结果为基因检测提供了依据：肺不张使局部肺转录组失调，免疫反应和肺泡-毛细血管屏障功能负增强。 系统性脂多糖将转录组免疫反应转化为阳性富集，但不影响局部屏障功能转录组。 干扰素刺激基因和 Yes 相关蛋白可能是肺不张相关损伤的新候选靶标。

怎样才能诊断正确？

HP:0100750

表型描述

Collapse of part of a lung associated with absence of inflation (air) of that part.