【广东会GDH基因检测】严重抑郁症基因解码、基因检测可以只做基因检测吗？

遗传病、罕见病基因检测导读:

严重抑郁症是英文Major depressive disorder的中文翻译。该病是一种基因病、遗传病。广东会GDH基因通过基因解码找到了导致这一疾病发生的基因。可以通过基因检测阻止严重抑郁症在后代或者二胎中的出现。根据《人的基因序列变化与人体疾病表征》，该病属于心理-健康-行为疾病。
 

什么样的人应当做严重抑郁症基因解码、基因检测？

在退化期出现明显的抑郁症，其特征是幻觉，妄想，偏执和躁动。临床特征：抑郁症。该病临床表征有：抑郁。

广东会GDH基因严重抑郁症基因解码、基因检测大数据分析

情绪障碍影响全球 10-20% 的人的一生的生活，从短暂、轻微的发作到严重的、严重影响生活的致残状况不等。 重度抑郁症和双相情感障碍是贼常见的形式，自第三版《精神障碍诊断和统计手册》(DSM-III) 以来就被归为一类。 尽管在 DSM5 中有专门的章节，但它们在国际疾病分类 (ICD11) 中仍被归类为情绪障碍。

抑郁发作常见于重度抑郁症和 2 型双相情感障碍，并且通常存在于 1 型双相情感障碍中。 双相情感障碍与重度抑郁症的区别在于存在 1 型躁狂症和 2 型轻躁狂症。然而，这些区别并不是先进的——一些患有重度抑郁症的人可能后来发展为双相情感障碍，而一些人则支持（轻度）躁狂症 症状。 在他们先进次抑郁发作后，一个不缓解的人可能会发展为反复性重度抑郁症或双相情感障碍。 这些疾病的治疗指南不同。 确定重度抑郁症和双相情感障碍的共有和不同的遗传关联可以帮助重度抑郁症基因解码分析理解这些诊断轨迹。

双胞胎研究表明，35-45% 的重度抑郁症风险方差和 65-70% 的双相情感障碍风险方差是由加性遗传因素造成的。 这些遗传成分部分共享，具有约 65% 的双胞胎遗传相关性 (rg)，以及基于 30-35% 的全基因组关联研究 (GWAS) 结果的基于常见变异的 rg。 在识别构成遗传风险基础的特定遗传变异方面已经取得了相当大的进展。 贼近，精神病基因组学联合会 (PGC) 发布了双相情感障碍的 GWAS，包括 20,000 多例病例，其中 30 个基因组位点具有全基因组意义。 他们还进行了重度抑郁症的 GWAS，包括超过 135,000 名患有重度抑郁症和其他抑郁症定义的个体，其中 44 个位点达到了全基因组显着性。重度抑郁症的 PGC GWAS 此后与广泛的抑郁症 GWAS 相结合。

GWAS 已经分别确定了与重度抑郁症和双相情感障碍的统计关联，但尚未探索这些疾病之间关系的遗传方面。 此外，重度抑郁症和双相情感障碍都表现出相当大的临床异质性，可以分为亚型。 例如，DSM5 包括 1 型和 2 型双相情感障碍的类别，以及单次发作和反复性重度抑郁症的类别。 重度抑郁症基因解码分析使用重度抑郁症和双相情感障碍的 PGC 分析，以及来自 UK Biobank 的正式定义的重度抑郁症分析，来探索两个目标。 首先，重度抑郁症基因解码分析试图通过结合重度抑郁症和双相情感障碍的研究来确定共有的和不同的情绪障碍遗传学。 然后，重度抑郁症基因解码分析从更广泛的 GWAS 文献中探索情绪障碍与特征的遗传关系。 其次，重度抑郁症基因解码分析通过比较 GWAS 的遗传相关性和多基因风险评分，评估双相情感障碍亚型（来自 PGC）和重度抑郁症亚型（来自 UK Biobank）的总体遗传异同。

严重抑郁症致病鉴定基因解码

重度抑郁症的基因解码基因检测通过荟萃分析重度抑郁症和双相情感障碍队列，确定了 73 个基因位点，其中包括 15 个新出现的情绪障碍基因位点。 重度抑郁症的基因解码基因检测的总体情绪障碍荟萃分析结果 (MOOD) 与重度抑郁症分析（联合 MDD）比重度抑郁症基因解码分析的双相情感障碍分析 (PGC BD) 有更多共同点。 部分原因是，与双相情感障碍分析相比，重度抑郁症分析的功效更大。 尽管如此，敏感性分析与同等动力队列（使用下采样 MDD 代替组合 MDD）的遗传关联仍然显示出与重度抑郁症而非双相情感障碍的总体相似性更大。

这可能反映了双相情感障碍的复杂遗传结构，其中一组变异可能更多地与躁狂症状相关，而另一组与抑郁症状相关。 与躁狂症（或精神病）相关性更高的变异可能具有更高的效应量，在当前的双相情感障碍 GWAS 样本量下可检测到，并且可能与重度抑郁症没有密切关联。 这可能有助于观察到双相情感障碍比重度抑郁症具有更高的遗传力，并且与关于躁狂症的大部分遗传变异与抑郁症不相同的报道一致。 在这种情况下，双相情感障碍和重度抑郁症队列的荟萃分析将支持更多与抑郁症相关的变异，而不是那些与躁狂症更多相关的变异。 这与重度抑郁症的基因解码基因检测的发现一致，抑郁症状既是情绪障碍的统一特征，也是重度抑郁症的核心特征。

评估了情绪障碍亚型之间的遗传相关性。 观察到重度抑郁症亚型之间高度一致的相关性，包括亚阈值抑郁症。 与 1 型相比，2 型双相情感障碍与重度抑郁症具有更大的遗传相似性。在这方面，基于多基因风险评分分析的类似发现。 PGC BD 多基因风险评分高的个体比单发重度抑郁症更有可能报告反复。 然而，PGC BD与反复性重度抑郁症的遗传相关性并不显着大于单发重度抑郁症。 这可能反映了这些方法之间的功率差异。 还在相关外部特征的背景下检查了情绪障碍亚型之间的遗传相关性。 亚型分析支持一种遗传情绪谱，其中一极是精神分裂症样双相情感障碍 1 型和分裂情感障碍，另一极是抑郁症，2 型双相情感障碍处于中间位置。

条件和反向效应分析（补充结果）表明，重度抑郁症基因解码分析确定的基因座中很少有特定于疾病的。 然而，重度抑郁症基因解码分析的结果强调了情绪障碍遗传学之间的一些差异。 小鼠脑细胞类型中相关基因的表达特异性在双相情感障碍和重度抑郁症分析之间存在差异。 与双相情感障碍（锥体神经元和纹状体中间神经元）更相关的细胞类型在精神分裂症的分析中也得到了丰富。 与重度抑郁症更相关的细胞类型（成神经细胞、成人多巴胺能神经元、胚胎 GABA 能神经元）在精神分裂症中的富集较弱，但在神经质的分析中得到丰富。 考虑到在抑郁症治疗中使用靶向血清素系统的药物，与双相情感障碍相比，重度抑郁症患者血清素能神经元的富集程度更高，这一点令人震惊。 尽管如此，细胞类型富集分析仍然很新颖，需要谨慎解释，尤其是考虑到使用非人类参考数据时。

重度抑郁症基因解码分析使用孟德尔随机化探索了情绪障碍与其他特征之间的潜在因果关系。 这些分析的解释具有挑战性，特别是对于复杂性状，当案例的确定不同时，以及当用作工具的变体相对较少（< 20）时（例如，在 PGC BD 和呈现的下采样分析中）。 重度抑郁症和双相情感障碍表现出相当大的异质性（正如重度抑郁症基因解码分析对双相情感障碍 1 型和 2 型的亚型分析所示），可能会混淆孟德尔随机化的结果。 也就是说，重度抑郁症基因解码分析的分析与教育程度对情绪障碍风险的双向影响（反之亦然）一致，两种情绪障碍的影响方向不同。 重度抑郁症基因解码分析发现智商与情绪障碍之间没有显着关系。 在一项相对有力的分析中，重度抑郁症基因解码分析还发现与重度抑郁症一致的结果会增加患冠状动脉疾病的风险。 这反映了流行病学的发现，尽管机制仍不清楚。

尽管存在抑郁发作，但情绪障碍在诊断上是不同的。 这反映在他们不同的流行病学上——例如，患有重度抑郁症的女性多于男性，而双相情感障碍的诊断在两性之间大致相等。 重度抑郁症基因解码分析在重度抑郁症和双相情感障碍之间的遗传结果差异可能是由于流行病学异质性，而不是不同的生物学机制。 GWAS 数据集的更深入的表型分析正在进行中，并且将能够在未来的研究中估计性别等混杂因素的影响。

重度抑郁症基因解码分析扩展了先前的发现，显示情绪障碍的遗传连续性。 对重度抑郁症和双相情感障碍的联合分析可能会增加变异的发现，以及共享和不同的神经生物学基因组和细胞类型的发现。 重度抑郁症基因解码分析的结果还表明重度抑郁症和双相情感障碍之间存在一些遗传差异，包括每种情绪障碍与教育程度的相反双向关系、重度抑郁症对冠状动脉疾病风险的可能影响以及富集模式所涉及的不同小鼠脑细胞类型 每种疾病的相关基因。 贼后，重度抑郁症基因解码分析的数据与遗传性情绪障碍谱的存在一致，该谱具有 1 型双相情感障碍和抑郁症的独立簇，与 2 型双相情感障碍相关，并且抑郁症是常见症状。 情绪障碍具有部分共享的部分遗传病因。 识别与抑郁症和躁狂症差异相关的特定遗传变异集仍然是未来研究的目标。

严重抑郁症的数据库代码

根据《人的基因序列变化与人体疾病表征》，严重抑郁症的数据库代码是omim_id:608516。
 

严重抑郁症基因解码、基因检测可以只做基因检测吗？

是的，可以只做基因检测。在做决定之前，得到广东会GDH基因解码师、遗传咨询师的帮助和建议不仅可以节省时间，也可以省钱，更重要的是让检测或解码尽量适合您的需求。