广东会GDH基因解码曾经介绍了两种疾病如何在个体中共存的不同模型，每个模型都对病因因素如何导致它们同时发生做出具体预测。例如，共病的“机会”模型是指这两种疾病在病因方面是有效独立的，并且当人群中的同时发生率仅仅是这两种疾病的患病率的乘积时得到支持。多重模型断言存在两种病因不同的疾病，但也表明即使在没有定义第二种疾病的因果因素的情况下，一种疾病的存在也会导致模仿第二种疾病的症状。相比之下，相关责任模型表明，病因因素在两种同时发生的疾病中共有，这导致了它们的合并症。

使用经典双胞胎设计的多变量定量遗传学研究已被优雅地应用于帮助解开这些模型中的哪些模型贼适合在临床和社区人群中观察到的数据。一般来说，这些研究支持先前的研究，不同但相关的病因是内化障碍（例如情绪和焦虑障碍）和外化障碍（例如品行障碍、反社会人格障碍、酒精和其他物质使用障碍）的基础，尽管一些研究已经表明存在一个总体上影响精神病理学风险的总体“双因素”。尽管这些疾病背后的因素结构存在差异，但设计了对照的研究表明，导致精神病理学风险的很大一部分基因序列变异在诊断类别中是共同的，并进一步表明这种共享的遗传风险可能通过多种跨诊断机制起作用，这些机制具有流行病学研究中观察到的疾病之间的高并发率的潜力。然而，重要的是要注意，定量遗传学研究旨在估计基因和环境影响的大小，这些影响有助于特定性状或一组性状的发展。因此，此类研究可以估计一个性状的遗传力或两个或多个性状之间的基因检测结果相关性，但无法确定有助于这些估计的特定基因突变。尽管如此，所描述的定量遗传学研究支持这样的论点，即个体基因变异及其影响的基因与特定疾病无关，而是影响一种或多种低水平的生物学特征，这些特征通过复杂的相互作用过程与一种疾病相互作用。影响精神病理学风险的另一种和环境机制。

这种观点使精神基因解码学家对更好地理解多效性关联现象产生了浓厚的兴趣，即观察到单个基因变异序列显示出与多种特征在基因信息上的关联。理解为什么会发生多效性的特定实例可能很难解决，因为多种相互矛盾的解释可以解释这种结果。在提供基于该领域先前工作的多效性定义并适用于精神疾病研究时，广东会GDH基因解码提供了生物多效性和介导多效性实例之间的重要区别，以前分别称为水平多效性和垂直多效性。具体而言，当发现两个看似独立的性状直接受到单个基因内的相同遗传变异或变异的影响时，就会发生生物学多效性，这表明该基因的功能会影响这两个性状。例如，苯丙氨酸羟化酶（PAH) 基因，它编码一种将苯丙氨酸代谢成酪氨酸的酶，已知会导致苯丙酮尿症 (PKU)。这些变异导致身体无法将苯丙氨酸代谢为酪氨酸，如果不通过饮食监测苯丙氨酸水平，可能导致智力残疾。值得注意的是，酪氨酸在黑色素合成中也起着重要作用，因此，遗传了这些变异的个体也更有可能皮肤色素沉着减少。因此，每个性状都通过独立的途径受到相同基因突变位点的影响。相反，当单个基因内的单个变体或变体集合直接影响一个性状时，会发生介导的多效性，然后会增加第二个性状的风险。例如，一些人认为与饮酒密切相关的ADH1B基因变异也通过增加饮酒对心血管疾病产生间接影响。

尽管有很大的兴趣和努力，但像这样的例子在精神病学与基因信息的研究结果中仍然相当罕见，但它们很好地说明了这些研究如何为我们理解共病的潜在机制做出重要贡献。此外，这些发现导致努力扩展分子遗传学家可以用来探索这种现象的工具。然而，在对这些方法进行回顾之前，重要的是理解并接受介绍基因解码学的方法和应用领域。